ما لا يقوله لك دكتور الحمية الغذائية: 7 معلومات خاطئة عن نظام ال Keto/Low Carb وعن النشويات

ما هو نظام الـ Keto/Low Carb؟

هو نظام تغذية يحتوي على قليل جدًا من الكاربوهيدرات حيث لا تتخطى الثلاثين جرامًا من الكاربوهيدرات يوميًا وفي بعض الحالات لا يتخطى المئة وخمسين جرامًا. يعتمد هذا النظام على الابتعاد عن أي كاربوهايدرات مثل الفواكه والنشويات والبقوليات والحبوب الكاملة، ويعتمد على تناول كميات كبيرة من اللحوم والألبان والخضروات الورقية والخضروات غير النشوية والمكسرات والزيوت.
سنجد أن نظام الكيتو يعتمد في أساسه على استهلاك البيض والألبان واللحوم والزيوت والأسماك، وأن الخضروات الورقية أو غير النشوية تكون بكميات صغيرة مع المكسرات وكميات محدودة جدًا من الفواكه (أغلبها ينتمي لعائلة الفراولة Berries).

يمنعك هذا النظام من أكل الحبوب (بما في ذلك الحبوب الكاملة) ومن المكرونة أو أي سكريات ويمنعك من الألبان (ولكن الأجبان مسموحة) ويمنعك من أكل الذرة والبقوليات (بما فيها العدس والفول والبازلاء) ويمنعك من تناول الرز (الأبيض أو البني).

الخطأ الأول: تناول الكاربوهيدرات يرفع سكر الدم

يقول المدافعون عن حمية الكربوهيدرات المخفضة/ الكيتو أن تناولك لطعام مليء بالكاربوهيدرات سيرفع معدل سكر الدم وأن الطريقة الوحيدة لخفض مستويات سكر الدم هو امتناعك عن الطعام الغني بالكاربوهيدرات، وهذا الطرح بشكل مبدئي يعتبر صحيحًا، أي أن سكر الدم سيرتفع بالفعل إذا تناولت الكاربوهيدرات وإذا قللت منها سيستقر.

ولهذه الأسباب في الخصوص تقوم حمية الكربوهيدرات المنخفضة/ الكيتو على تحديد كمية الكاربوهيدرات بأقل من 30 جرامًا في اليوم أو أقل من 10% من مجمل السعرات الحرارية في المتوسط.
ولكن ما لا يفهمه متبعو هذا النظام أن مستويات سكر الدم لا تعكس فقط كمية الكاربوهيدرات التي تتناولها بل تعكس أيضًا كمية الدهون التي تتناولها.

فالمعلومة العلمية الغائبة هنا هي “أن نسبة الدهون في الطعام وزيادتها هي المتسببة في زيادة مقاومة خلايا الجسم للإنسولين Insulin Resistant وهي المتسببة في تقليل حساسية مستقبلات الإنسولين”.
وبالتالي وبسبب غياب معلومة كهذه يصبح التركيز منصبًا وبشكل أساسي على الكاربوهيدرات التي تعتقد أنك بتحكمك بها تستطيع السيطرة على مستويات السكر في الدم وتستطيع الحصول على مستوى ثابت ومستقر من سكر الدم Flatline Blood Glucose.

ولكي نضع ما قلناه هنا في إطار عام واضح يجب في البداية أن نعرض مختلف الأنظمة الغذائية ومكوناتها الأساسية ونقارن بينهن من خلال تأثيرهن على مستويات السكر في الدم، وبالخصوص لدى المصابين بمرض السكري النوع الثاني (النوع المقاوم للإنسولين)، وكيف يؤثر كل نظام على مستويات السكري ويسبب استقراراها أو عدم اتزانها.(1-20)

1- حمية الكيتو Keto Diet/Low Carb:

نسبة الكاربوهيدرات: 10% من مجمل السعرات (أقل من 30 جرام في اليوم)
نسبة الدهون: 60-70% من مجمل السعرات
نسبة البروتين: 20-35% من مجمل السعرات

في هذا النظام يستقر مستوى الجلوكوز في الدم وذلك بسبب شبه الغياب التام لأي أطعمة غنية بالكاربوهيدرات، بل وأغلب الملتزمين بهذا النظام الغني بالدهون والبروتين يحصلون على مستوى مستقر جدًا من سكر الدم وذلك بسبب أن كميات الكاربوهيدرات تتراوح من 30-150 جرام من الكاربوهيدرات يوميًا أي أنها لا تتعدى 10-20% السعرات الحرارية في اليوم. ولكن ما لا يعيه الملتزمون بهذا النظام أن هذا النظام يبدي فعاليته –النظرية- حتى اللحظة التي يقرر فيها أحدهم تناول أي أطعمة تحتوي على الكاربوهيدرات كالأرز مثلًا أو حتى كفاكهة مثل الموز، عندها سيرتفع مستوى سكر الدم بشكل غير طبيعي وذلك بسبب الدهون العالية التي توجد داخل الخلايا والمتسببة في الأساس لمقاومة الإنسولين.

ولهذه الأسباب يفشل أي مصاب لمرض السكري من النوع التاني من المتلزمين بهذا النظام الغذائي في أي اختبار لقياس مدى تحمل الجسم للجلوكوز Glucose Tolerance Test؛ وذلك بسبب أن العضلات والكبد أصبحوا غير قادرين على استعمال الكاربوهيدرات بشكل طبيعي.

2- نظام الـ(Standard American Diet (SAD

أي نظام تغذية مليء بالـ Refined Carbs* والزيوت والمنتجات الحيوانية بأنواعها ومنتجات الألبان يتم اعتباره مصنف تحت هذا النظام، وفي الحقيقة أن أغلب أنظمة التغذية السيئة الحالية تقع تحت طائلة هذا النظام، والتي أصبحت تتمحور حول الأطعمة السريعة والمعالجة Fast Food and Processed Food.

نسبة الكاربوهيدرات: 40-45% من مجمل السعرات
نسبة الدهون: 40-45% من مجمل السعرات
نسبة البروتين: 15-20% من مجمل السعرات

هذا النظام الغذائي هو نظام مرتفع في نسبة الكاربوهيدرات وفي نسبة الدهون أيضًا، ويزود احتمالية ارتفاع مستويات سكر الدم وإصابتك بمرض السكري النوع الثاني وتحول خلاياك لخلايا مقاومة للإنسولين، ويعتبر التحكم في سكر الدم لأي شخص مريض بالسكري على هذا النظام شيء شبه مستحيل.

3- النظام النباتي المسمى بـ Low-Fat, Plant-Based, Whole-Food Diet

هذا النظام يعتمد على أربع مجموعات طعام رئيسية فقط، فواكه وخضروات وبقوليات وحبوب كامل، مع ندرة استهلاك أي البذور والمكسرات، مع الامتناع التام عن أي منتجات حيوانية وأي زيوت وأي كاروهيرات مُصنًّعة Refined Carbs*، على الأقل 90% من الوقت.

نسبة الكاربوهيدرات: 70-80% من مجمل السعرات
نسبة الدهون: 10-15% من مجمل السعرات (20-30 جرام في اليوم)
نسبة البروتين: 10-15% من مجمل السعرات

نجد نسبة الدهون في هذا النظام قليلة، وبالتالي ترتفع قدرة الجسم على احتمال وهضم الكاربوهيدرات وتزيد حساسية الخلايا للإنسولين، وهذا يعطي قدرة وقابلية على علاج مرض السكري من النوع التاني بشكل، وتقليل جرعة الإنسولين لو كنت مصابًا بمرض السكري من النوع الأول بنسبة تصل إلى 40% (لمزيد من المعلومات عن هذا النظام يرجى زيارة موقع MasteringDiabetes.org).

عند اتباع هذا النظام يصبح من السهل جدًا الحصول على مستويات مستقرة من السكر في الدم Flatline Blood Glucose، طالما كانت نسبة الدهون قليلة في النظام الغذائي المتبع، وكانت الكاربوهيدرات من مصادر كاملة Whole وغير معالجة كالفواكه والخضروات والبقوليات والحبوب الكاملة (الأرز البني) وليس من منتجات كاربوهيدرات معالجة Refined Carbs*.

الكربوهيدرات المعالجة Refined Carbohydarates:*
أي طعام تمت معالجته وإزالة الألياف منه كالمكرونة البيضاء، والرز الأبيض، والدقيق الأبيض. وأغلب المنتجات التي تحتوي على Label في أي متجر للأطعمة تكون أغلبها عبارة عن كاربوهيدرات معالجة ولها القدرة على أن ترفع مستويات سكر الدم بشكل عالٍ جدًا للإنسان السليم قبل المريض.

الخطأ الثاني: سبب مرض السكري هو إصابة الجسم بتسمم الكاربوهديرات Carbohydrate Toxicity، وأن مقاومة الإنسولين تنتج من حالة عدم تحمل للكاربوهيدرات Carbohydrate Tolerance

يدعي أغلب المدافعين عن نظام الكربوهيدرات المنخفضة (الكيتو) أن مرض السكري هو حالة من تسمم الكاربوهيدرات وأن استهلاك الكاربوهيدرات هو السبب الرئيسي في الإصابة بالمرض، بل ويعتقد المدافعون عن هذا النظام أن حالة مقاومة الإنسولين سببها في الأساس هو الإفراز العالي للإنسولين بسبب تناول الكاربوهيدرات بكميات كبيرة.

لتصحيح هذه المفاهيم الخاطئة يجب علينا أن نعود إلى أساسيات الكيمياء الحيوية Biochemistry ونحاول أن نفهم أنه عند تناول كمية كبيرة من الدهون يحدث عطل وظيفي بسبب تجمع الدهون في الخلايا العضلية بما يسمى بـ Intramyocellular Lipid والذي بدوره يمنع مستقبلات الإنسولين من العمل بشكل طبيعي.

هذه الحقيقة العلمية ليست شيئًا جديدًا فلقد كانت معروفة في الوسط العلمي في الـ/1930 من خلال أبحاث دكتور رابينفوفيتش (Dr.Rabinowitch (21-24 ، ثم أبحاث دكتور هيمزوورث (Dr. Himsworth (25)، وبعد ذلك تم إثباته في 1950 من قبل دكتور (Dr. Kempner (26 وفي ال1970 من خلال أبحاث دكتور أنديرسون (Dr. Anderson (27-29.

ومع ذلك يزال موضوع مقاومة الخلايا للإنسولين واحدًا من أكثر المواضيع جدلاً ونقاشاً في عالم مرض السكري إلى اليوم.

فالمشكلة تكمن في الأساس هي أن توجه الناس نحو نظام الكاربوهيدرات المنخفضة (الكيتو) بسبب الشيطنة المتعمدة للكاربوهيدرات والنشويات واعتقادهم خطأً أن عدم تحمل الجسم للكاربوهيدرات سببه الكاربوهيدرات وليس الدهون. ولكن الحقيقة هي أن الجسم عند إصابته بتسمم من الدهون Fat Toxicity عندها يصبح في حالة عدم تحمل للكاربوهيدرات.

وبالتالي يمكن اعتبار مقاومة الخلايا للإنسولين عبارة عن متسلسلة أيضية Metabolic Dominos كل واحدة منهم تنقلك إلى متسلسلة أخرى، وهي بالترتيب كالتالي:

1- كل كمية دهون مرتفعة أعلى من 15-20% من مجمل السعرات الحرارية، يؤدي هذا إلى تقليل حساسية الخلايا للإنسولين خلال فترة زمنية تصل إلى 10 سنوات (وفي هذه الحالة أنت شخص صحيح تمامًا ولكنك لا تعلم أن خلايا تفقد حساسيتها على المدى البعيد).

2- يؤدي ذلك للجلوكوز بأن يصبح محبوسًا في دمك وبذلك يرتفع مستوى سكر الدم بشكل غير طبيعي.
3- عندها تصاب بمرض السكري وتبدأ بتناول أدوية لعلاج مرض السكري.

وبالتالي لا يمكننا أن نتكلم عن عدم قدرتنا على احتمال الكاربوهيدرات من غير أن نتكلم على استهلاكما للدهون وإلا فنحن ننظر فقط إلى جزء من الصورة الكلية.

وبالتالي الجملة الصحيحة هي:
“إن مقاومة الإنسولين هي حالة من حالات عدم احتمال الكاربوهيدرات والتي يتسبب فيها استهلاك كمية كبيرة من الدهون في طعامك.”

الخطأ الثالث: الامتناع عن الكاربوهيدرات سيؤدي إلى التقليل من ارتفاع الإنسولين

قام نظام الكربوهيدرات المنخفضة في أساسه حول التقليل والتحكم في إفراز هرمون الإنسولين، ويعتقد المدافعون عن هذا النظام أن الإنسولين هو مصدر كل مشاكلهم (اكتساب الدهون، مرض السكري، إلخ…) وأن الإنسولين يرتفع باستهلاك الكاربوهيدرات. وأن الكاربوهيدرات “ترفع الإنسولين، وارتفاع الإنسولين يصيبك بالبدانة والذي بدوره يصيبك بمرض السكري وبالتالي يجب علينا أن نبقي على الإنسولين منخفضًا بالامتناع عن الكاربوهيدرات”. وبالتالي فيساوي خبراء هذا النظام –كما معظم الناس- بين الإنسولين والكاربوهيدرات أي يعتقدون أن وجود أو غياب الإنسولين مرتبط ارتباطًا طرديًا بكمية الكاربوهيدرات في أي وجبة من الوجبات.

هذا خاطئ وبشكل أساسي على جميع الأصعدة والمستويات.

إذا نظرنا إلى جدول chart تظهر فيه قائمة للإنسولين الـinsulin index – لأطعمة معينة سنجد شيئًا مذهلًا. فكثير من الأطعمة التي تحتوي على البروتين والدهون بشكل أساسي والتي ينصح بها خبراء الـ Low Carb بل وينصحون بها خصيصًا كونها تبقي على مستويات الإنسولين منخفضًا، هي في الحقيقة ترفع مستويات الإنسولين بشكل متساوٍ في وبعض الأحيان بشكل أكبر من كثير من الأطعمة التي تحتوي على الكاربوهيدرات.(30)

على سبيل المثال فلحوم البقر والأسماك ترفع مستويات الإنسولين بنفس نسبة الرز البني، وفي الحقيقة فلحم البقر والأسماك يرفع مستوى الإنسولين أكثر من المعكرونة البيضاء. والدهون المشبعة كالزبدة مثلًا يمكن لها أن تكون محفزة لإفراز الإنسولين Insulinogenic للدرجة التي تجعل خبراء الLow carb يقلقون منها مثلًا، والـWhey Protein وهو المفضل لدى المدافعين عن هذا النظام يمكن أن يرفع الإنسولين بنفس المقدار كما الخبز الأبيض مثلًا. في العموم ترفع اللحوم مستويات الإنسولين بنفس مقدار ما ترفعه المصادر الغنية بالكاربوهيدرات.(31-32)

إن كل ما يحاول الدفاع عنه أصحاب فكرة الـ Low carb هو الامتناع عن ارتفاع مستويات الإنسولين وفي الحقيقة حتى في ذلك هم يفشلون.

الخطأ الرابع: الكاربوهيدرات ليست “عنصرَ تغذية أساسيًا” Not an essential Nutrient.

يزعم المدافعون عن نظام الـ Keto/Low Carb أن الكاربوهيدرات ليس أساسية أو ليست مهمة لأجسامنا إذا ما قورنت بالأحماض الدهنية والأحماض الأمينية.
ومع أن هذه الجملة تقنيًا صحيحة ولكنها تعطي الانطباع وكأن جسم الإنسان ليس بحاجة للجلوكوز أو لا يستخدمه تمامًا.
وهنا دعونا نعود مرة أخرى إلى بعض أساسيات الفسيولوجيا كي نستطيع فهم كيف يعمل جسم الإنسان.
تستطيع العضلات والكبد وبعض الخلايا الأخرى في جسم الإنسان على أكسدة الجلوكوز والأحماض الأمينية والأحماض الدهنية للحصول على الطاقة ولكن المخ على العكس من ذلك تمامًا فهو لا يستطيع أكسدة الأحماض الأمينية والأحماض الدهنية للحصول على الطاقة؛ فالمخ يحرق الجلوكوز فقط للحصول على الطاقة ولا يمتلك القدرة على تخزين الجلوكوز كالكبد والعضلات التي تخزنه في صورة Glycogen.
وبالتالي يستطيع المخ أكسدة الجلوكوز فور احتياجه له على مدار ال24 ساعة في اليوم، وبالتالي وبما أن الجلوكوز هو الوقود الفوري للمخ يكون الطعام الغني بالكاربوهيدرات هو المصدر الأساسي لحصول المخ على الطاقة.

وعندما نستهلك كميات قليلة من الكاربوهيدرات نجبر الكبد على أن يصنع وقود طوارئ بديل وهي مركبات تسمى Ketone Bodies وهذا لمنع دخول المخ في حالة مجاعة. وفي هذه الحالة يبدأ المخ في التأقلم مع وقود الطوارئ ويدخل الجسم في حالة من الـKetosis.
ويجب أن نعلم أن نظام الكيتو تم اختراعه في الأساس للناس المصابين بحالات من الصرع وكان فعالًا في التخفيف من شدة هذه النوبات والتقليل منها، ولكن هناك أبحاث كثيرة وأدلة عديدة تشير إلى الأعراض الجانبية التي يتم التغاضي عنها وإغماض العين عنها (33-35).

سبب هذه الأعراض الجانبية بشكل أساسي هو غياب الكاربوهيدرات وزيادة الدهون والبروتين وأن هذا النظام قليل في كمية الفيتامينات والمعادن والـantioxidant و الـMicronutrients

وهنا بعض الأعراض الجانبية:
إسهال، غثيان، إمساك، ارتجاع في المريء، سقوط الشعر، حصوات في الكلى، وجع في العضلات، قلة عدد الصفائح الدموية، فقدان التركيز، اختلال في عمليات هضم المعادن، زيادة خطر كسور العظام وهشاشة العظام، وزيادة خطر أمراض القلب وجلطات القلب، وارتفاع الكوليسترول، ومقاومة الإنسولين واحتمالية التهاب البنكرياس وارتفاع الكورتيزول، وعدم انتظام الدورة الشهرية أو انقطاعها.

الأهم من ذلك كله هو وجود دراسات عديدة تشير إلى أن الكيتو أو اللوكارب يزود احتمالية موتك العام All-cause mortality أو خطورة الموت المفاجئ بشكل عام (36-43).

وبالتالي العبارة القائلة أن الكاربوهيدرات “ليست أساسية” هي ليست خاطئة علميًا فقط ولكن للأسف تؤدي بالناس باتباع نظام الـ Keto/Low carb الذي يزيد خطر الإصابة بالعديد من الأمراض المزمنة.

الخطأ الخامس: الكاربوهيدرات تساعد على إفراز الإنسولين بشكل عالٍ يؤدي إلى تخزين الدهون بشكل أكبر.

فرضية أن الكاربوهيدرات هي المسؤولة عن تخزين الدهون، تقول إن أكل الكاربوهيدرات يعمل على إفراز الإنسولين والذي بدوره يؤدي إلى تزويد معدلات تخزين الدهون والنتيجة “نظريًا” أنه إذا أكل شخصين نفس عدد السعرات الحرارية في اليوم ولكن أكل أحدهم نظامًا مليئًا بالكاربوهيدرات والآخر لم يفعل ذلك، فإن الذي أكل كاربوهيدرات بشكل أكبر هو الذي سيخزن جسمه دهون أكثر وهذا يعود إلى نسبة الإنسولين المفرزة بسبب الكاربوهيدرات.

يكون هنا السؤال الذي يجب أن نجيب عليه هو: هل ارتفاع أو انخفاض مستويات الإنسولين في الدم في الحالات الطبيعية ممكن أن يغير معدل فقدان أو زيادة الوزن؟ وبشكل أخص، هل تُظهر الدراسات أن المستويات العالية من الإنسولين يمكن لها أن تسبب تراكمًا للدهون كما يقول أخصائيو نظام تغذية الـLow carb.

أولًا: الإنسولين لا يتسبب بزيادة الوزن والتقليل من الإنسولين لا يسرع من فقدان الدهون. إذا كانت زيادة الوزن سببها هو ارتفاع معدلات الإنسولين فهذا يعني أننا لو إذا تدخلنا وقللنا الإنسولين بشكل معقول يمكننا بذلك منع زيادة الوزن، فلنرى إذا كان هذا صحيحًا.

تشير الدراسات التي اختبرت هذه الفرضية أن تقليل الإنسولين إما من خلال نظام التغذية أو بالأدوية أو حتى عن طريق التلاعب بالجينات فشلت جميعها تمامًا في إظهار أي تأثير لفقدان الوزن.
في دراسة تم وضع مجموعتين من الأشخاص على نظام الـ Low Carb لمدة ثمانية أسابيع، واحدة من المجموعتين تم إعطاؤها دواءً مخفِّضًا للإنسولين والثانية تم إعطاؤها Placebo –حبة تشبه الدواء ولكن لا تحتوي على المادة الفعالة. ومع أن الدواء تسبب وبشكل واضح في تخفيض مستوى الإنسولين لم يجد الباحثون أي فروق في الوزن أو الدهون المفقودة أو معدلات الحرق بل وحتى مستويات الشهية في المجموعتين.(44)

استخدمت دراسات كثيرة التلاعب الجيني في مستقبلات الإنسولين عند الفئران للكشف عن تأثير ذلك على الأنظمة الغذائية المسببة للسمنة ، حيث كانت مستويات الإنسولين منخفضة جدًا وبشكل استثنائي عند هذه الحيوانات ومع ذلك تم إثبات أن ذلك لم يؤثر على اكتساب الدهون بين الحيوانات بمختلف مستويات الإنسولين لديها، بل وكانت جمعيها تكتسب الدهون بنفس المعدلات. بل وفي دراسات أخرى أجريت على الكلاب التي كان يتم تسمينها عمدًا من خلال وضعها على نظام غذائي يجعلها تصاب بالسمنة، وكان يتم بعد ذلك إعطاؤها دواءً يعمل على التقليل من إصابة الخلايا بمقاومة الإنسولين والتي تحدث في العادة عند التعرض لنظام تغذية مليء بالدهون، ورغم ذلك ورغم مستويات الإنسولين المنخفض لديها كانت تكتسب الدهون تقريبًا بنفس المعدل (45-48).

وإذا كانت المعدلات العالية من الإنسولين هي العامل الأساسي في السمنة، سيتوقع الواحد منا أن يرى معدلات عالية من الإنسولين عند جميع الأشخاص المصابين بالبدانة. ولكن هناك شريحة من الأشخاص المصابين بالبدانة يمكن اعتبار أجسامها صحية فيما يتعلق بعمليات “الأيض” Metabolicaly healthy obese people بل يتمتعون بمستويات طبيعية للإنسولين وبحساسية طبيعية لمسقبلات الإنسولين. بالإضافة لذلك، هناك شريحة من الأشخاص الذين يتمتعون بوزن طبيعي وبنسبة دهون طبيعية في الجسم ولكنهم يعانون من مستويات عالية للإنسولين وبخلايا مصابة بمقاومة عالية لمستقبلات الإنسولين والذي يمكن اعتبارهم مصابين بما يسمى “البدانة الأيضية” Metabolic obesity .(49)
وبالتالي فإذا كان الإنسولين هو “السبب” أو حتى “السبب الرئيسي” لاكتساب الدهون يتحتم علينا أن لا نجد نسبة من الأشخاص ذوي الوزن الطبيعي بمستويات إنسولين مرتفعة وأشخاص بدينين ذوي مستويات إنسولين منخفضة.

وبالتالي تشير كل الدراسات إلى أن الإنسولين لا يتسبب في إصابة الأشخاص بالبدانة بل ولا توجد دراسة علمية واحدة تدعم أن الإنسولين مسؤول عن اكتساب الأشخاص للدهون.

الخطأ السادس: تناول الكاربوهيدرات يمنع حرق الدهون.

كثير من كلام خبراء الـLow Carb يدور حول الإنزيم المسمى بالـHSL Hormone Senstive Lipase والذي يعتبر لاعبًا رئيسيًا في إخراج الدهون من الخلايا الدهنية ليتم حرقها كطاقة. Lipase يعني “تكسير الدهون” و جزء Hormone Sensitive يعني أن لهذا الإنزيم لكي يعمل يتوجب تفعيله من بعض الهرمونات. أي من الهرمونات إذًا؟ بشكل أساسي الأدرينالين والنورأدرينالين هما المسؤولان عن تفعيل هذا الإنزيم. ولكن خبراء الـLow carb يضيفون لهذه المعلومات أن الإنسولين يقوم بتعطيل هذا الإنزيم وبالتالي يمنعك شخصيًا من أن تتحول لـ”آلة لحرق الدهون”. وبالتالي يقولون الآتي: “من أجل أن يحرق جسمك الدهون يجب عليك أن تبقى في منطقة لحرق الدهون Fat burning zone وذلك بامتناعك عن الإنسولين الذي يرفع مستويات الإنسولين ويعمل على إيقاف إنزيم HSL عن العمل”.

هناك سؤال ذو منطق بسيط يحوم حول هذا الاستنتاج، إذا كان الإنسولين بالفعل هو المسؤول عن إيقاف الدهون من الخروج من الخلايا الدهنية، كيف يمكننا أن نتوقع أن نحرق أي دهون بأي شكل من الأشكال إذا كنا دائمًا نرفع مستويات الإنسولين كلما تناولنا طعامًا يحتوي على الكاربوهيدرات.

حسنًا هناك جزء من هذه المعادلة يقوم خبراء الـLow carb بإقصائها وهي أن البروتين – كما في اللحوم والأسماك- ترفع مستويات الإنسولين بشكل واضح جدًا وبالتالي يقوم البروتين أيضًا بتعطيل إنزيم الـ HSL ويمنع الجسم من حرق الدهون ولكن بالإضافة لذلك هناك حقيقة فسيولوجية بسيطة يتم إقصاؤها من قبل خبراء هذا النظام والمدافعين عنه وهي بجعلك تعتقد أن الكاربوهيدرات هي من يرفع مستويات الإنسولين كما أسلفنا في النقطة السابقة. بل إن الاطعمة العالية في مستويات البروتين ترفع مستويات الإنسولين لنفس مستوى الأطعمة التي تحتوي على الكاربوهيدرات. (50)

بل إن الدهون وإذا كانت لا ترفع مستويات الإنسولين إلا أنها تقوم بتعطيل عمل الإنزيم HSL، بل إن هذا التعطيل يكون واضحًا بشكل قوي جدًا في الأطعمة التي تحتوي على الدهون المشبعة Saturated fats، وهو النوع الذي يحبذه خبراء هذا النظام بشكل أو بآخر. والأهم من تعطيل هذا الإنزيم هو الحقيقة الفسيولوجية أن الدهون التي نأكلها يتم تخزينها فورًا على هيئة دهون في الجسم وسنشرح هذا بالتفصيل في النقطة القادمة. (51)

بالإضافة لذلك كله فهناك أبحاث عديدة تظهر أن اي ارتفاع بسيط في الإنسولين يؤدي إلى منع حرق الدهون بشكل كبير. وبالتالي هذا يتعارض وبشكل واضح مع كلام خبراء هذا النظام الذي يساوي بين عملية حرق الدهون والمستويات المنخفضة من الإنسولين. وفي الحقيقة أن أي ارتفاع لمستوى الإنسولين سيمنع حرق الدهون وبالتالي لسنا بحاجة لمستويات عالية لمنع حرق الدهون.

وبالتالي ورغم أن تناولك لأطعمة قليلة في الكاربوهيدرات ومرتفعة في الدهون لن تقوم برفع مستويات الإنسولين كما تقوم بذلك الأطعمة الغنية بالكاربوهيدرات، ولكنها ستقوم برفع مستويات الإنسولين بشكل كافي ليقوم بإيقاف حرق الدهون، بل وإنها ستبقي الإنسولين مرتفعًا لفترة أطول من الأطعمة قليلة الدهون الغنية بالكاربوهيدرات، وبالتالي فالفكرة القائلة أن الامتناع عن مستويات مرتفعة من الإنسولين من الكاربوهيدرات للحصول على ارتفاع خفيف (هو في الحقيقة أطول في المدة)، يكون في الحقيقة أسوأ في أنه يمنع حرق الدهون لفترات أطول، بل “إن مستويات الإنسولين عندما نكون لا نأكل Fasting glucose level في الحقيقة هي تمنع حرق الدهون بنسبة 50% بل وأي ارتفاع طفيف كفيل بإيقاف حرق الدهون بشكل كامل”. ويقوم البعض بالقول أن هذا الكلام يعني “أن الكاربوهيدرات تمنع حرق الدهون” أو بقولهم أن النظام المعتمد على الكاربوهيدرات سيجعل حرق الدهون مستحيلًا.

إذن يمكننا أن نقول “تناولك لأطعمة قليلة الكاربوهيدرات ترفع الإنسولين بشكل يكفي لإيقاف حرق الدهون تمامًا بل ولفترات أطول عن تناولك لأطعمة غنية للكاربوهيدرات”.
ببساطة عند تناولك لأي طعام في أي وقت أنت تقوم بإيقاف جسمك عن حرق أي دهون، أو في حالة تناولك للدهون أنت تقوم بتخزينها بشكل فوري إلى الخلايا الدهنية في جسمك”.

الخطأ السابع: الكاربوهيدرات هي المسؤولة عن تخزين الدهون في الجسم وتناولها يؤدي إلى تخزينها كدهون

فلنختبر نظرية أن الكاربوهيدرات تتحول إلى دهون.

العملية التي تتحول فيها الكاربوهيدرات إلى دهون تسمى “De novo lipogeneis” وتعني باللاتينية: “تصنيع دهون جديدة” ورغم أنه صحيح تمامًا أن الكاربوهيدرات يمكن لها أن تتحول إلى دهون عن طريق هذه العملية. ولكن المشكلة أن كل دراسة تقريبًا تحدثت عن هذا الموضوع وجدت أن هذه العملية الحيوية Biochemical pathway التي تحول الكاربوهيدرات إلى دهون هي عملية تحدث بشكل صغير جدًا وغير فعّال لدرجة أنها لا تساهم بمقدار يمكن قياسه من الدهون (52). وبالتالي فهذه العملية هي عملية ثانوية جدًا وهي ليست الملجأ الأول للكاربوهيدرات عند البشر. وبالتالي فهناك “عطل وظيفي” Functional Block يوجد بين الكاربوهيدرات والدهون عند البشر وهو يشبه نفس العطل الوظيفي الذي يمنع تحول الدهون إلى كاربوهيدرات عند كل الحيوانات.(53)

إن تحويل الكاربوهيدرات إلى دهون يمكن لها أن تحدث ولكن شروط حدوثها نادرة وصعبة التحقق عند البشر، وواحدة من هذه الشروط هو أن يكون كمية الكاربوهيدرات عالية جدًا وتكون قد تخطت 100% من سعراتك الحرارية المطلوبة وبعد ذلك يجب يقوم جسمك بتحويل الفائض إلى Glycogen بشكل كامل وتخطي هذ الحد أيضًا. هذا يعني أن على الإنسان البالغ المتوسط الحجم أن يتناول من 700-900 جرام من الكاربوهيدرات لعدة أيام متتالية ليبدأ الجسم في تخزين الفائض على شكل دهون. (54)

وبالتالي يجب أن تتذكر دائمًاً أن الكاربوهيدرات لا يمكن لها أن تسبب لك زيادة الوزن من على شكل دهون ولكن لكي تكتسب دهون يجب أن يكون هناك شيء ما –هو نوع آخر من السعرات الحرارية- تحصل عليه هو الذي يتحول إلى دهون ويتم تخزينه فوق كمية الدهون الموجودة في الجسم، وإذا كان هذا السيء ليس هو الكاربوهيدرات كما أثبتنا فمن أين تأتي دهون الجسم إذًا؟ بشكل أساسي تأتي من الدهون الموجودة في الطعام.

عندما تستهلك سعرات حرارية فوق عدد سعراتك المطلوب عندها سيتم تحويل الدهون التي تتناولها من الطعام –وليس الكاربوهيدرات- إلى دهون في جسمك. (55)
عندما يتم تناول طعام متنوع من الكاربوهيدرات والدهون وبشكل زائد عن الحد، يتم حرق الكاربوهيدرات، ولكن يتم تخزين الدهون فورًا وهذا منطقي بيولوجيًا؛ لأنه وببساطة لماذا يجب على الجسم أن يقوم باستخدام عملي غير فعالة بتحويل الدهون من الكاربوهيدرات في حين أنه يمكنه وببساطة تخزين الدهون الموجودة من الطعام وبشكل فوري في الخلايا الدهنية.(56)

وبالتالي فهو شيء غريب جدًا أن يحاول المدافعون عن الـ Low Carb ابتكار وسائل عديدة لإلقاء اللوم على الكاربوهيدرات مع أن مبادئ الفسيولوجيا البسيطة تظهر لنا أن الدهون تخزن وبسهولة شديدة في الجسم أكثر مما تفعل الكاربوهيدرات.
الحقيقة البسيطة هي أننا إذا استهكلنا سعرات حرارية فوق حاجة أجسامنا فإن الدهون الموجودة في طعامك ستتراكم في جسمك على شكل دهون بغض النظر عن كمية الكاربوهيدرات التي ستأكلها أو تمتنع عنها.

المصادر:
1- Sumiyoshi M, Sakanaka M, Kimura Y. Chronic Intake of High-Fat and High-Sucrose Diets Differentially Affects Glucose Intolerance in Mice. J Nutr. 2006 Mar 1;136(3):582–7.

2- Itani SI, Ruderman NB, Schmieder F, Boden G. Lipid-Induced Insulin Resistance in Human Muscle Is Associated With Changes in Diacylglycerol, Protein Kinase C, and IκB-α. Diabetes. 2002 Jul 1;51(7):2005–11.

3- Yamamoto Noguchi CC, Kunikane N, Hashimoto S, Furutani E. Mixed model of dietary fat effect on postprandial glucose-insulin metabolism from carbohydrates in type 1 diabetes. Conf Proc Annu Int Conf IEEE Eng Med Biol Soc IEEE Eng Med Biol Soc Annu Conf. 2015 Aug;2015:8058–61.

4- Boden G, Shulman GI. Free fatty acids in obesity and type 2 diabetes: defining their role in the development of insulin resistance and β-cell dysfunction. Eur J Clin Invest. 2002 Jun 1;32:14–23.

5- Boden G. Role of fatty acids in the pathogenesis of insulin resistance and NIDDM. Diabetes. 1997 Jan;46(1):3–10.

6- Boden G. Fatty acid-induced inflammation and insulin resistance in skeletal muscle and liver. Curr Diab Rep. 2006 Jun;6(3):177–81.

7- Galgani JE, Moro C, Ravussin E. Metabolic flexibility and insulin resistance. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2008 Nov;295(5):E1009-1017.

8- Roden M. How free fatty acids inhibit glucose utilization in human skeletal muscle. News Physiol Sci Int J Physiol Prod Jointly Int Union Physiol Sci Am Physiol Soc. 2004 Jun;19:92–6.

9- Silveira LR, Fiamoncini J, Hirabara SM, Procópio J, Cambiaghi TD, Pinheiro CHJ, et al. Updating the effects of fatty acids on skeletal muscle. J Cell Physiol. 2008 Oct;217(1):1–12.

10- Roden M, Price TB, Perseghin G, Petersen KF, Rothman DL, Cline GW, et al. Mechanism of free fatty acid-induced insulin resistance in humans. J Clin Invest. 1996 Jun 15;97(12):2859–65.

11- Shulman GI. Cellular mechanisms of insulin resistance. J Clin Invest. 2000 Jul;106(2):171–6.

12- Randle PJ, Garland PB, Hales CN, Newsholme EA. The glucose fatty-acid cycle. Its role in insulin sensitivity and the metabolic disturbances of diabetes mellitus. Lancet. 1963 Apr 13;1(7285):785–9.

13- Hirabara SM, Silveira LR, Abdulkader F, Carvalho CRO, Procopio J, Curi R. Time-dependent effects of fatty acids on skeletal muscle metabolism. J Cell Physiol. 2007 Jan;210(1):7–15.

14- Hirabara SM, Curi R, Maechler P. Saturated fatty acid-induced insulin resistance is associated with mitochondrial dysfunction in skeletal muscle cells. J Cell Physiol. 2010 Jan;222(1):187–94.

15- Hirabara SM, Silveira LR, Alberici LC, Leandro CVG, Lambertucci RH, Polimeno GC, et al. Acute effect of fatty acids on metabolism and mitochondrial coupling in skeletal muscle. Biochim Biophys Acta. 2006 Jan;1757(1):57–66.

16- Yu C, Chen Y, Cline GW, Zhang D, Zong H, Wang Y, et al. Mechanism by which fatty acids inhibit insulin activation of insulin receptor substrate-1 (IRS-1)-associated phosphatidylinositol 3-kinase activity in muscle. J Biol Chem. 2002 Dec 27;277(52):50230–6.

17- Barnard ND. Dr. Neal Barnard’s Program for Reversing Diabetes: The Scientifically Proven System for Reversing Diabetes Without Drugs. Rodale; 2006. 290 p.

18- Fuhrman J. Eat to live the amazing nutrient-rich program for fast and sustained weight loss. New York: Little, Brown and Co.; 2011.

19- Lebovitz HE. Insulin resistance: definition and consequences. Exp Clin Endocrinol Diabetes Off J Ger Soc Endocrinol Ger Diabetes Assoc. 2001;109 Suppl 2:S135-148.

20- Kahn CR. Insulin resistance, insulin insensitivity, and insulin unresponsiveness: a necessary distinction. Metabolism. 1978 Dec;27(12 Suppl 2):1893–902.

21- 35. Kim SH. Measurement of insulin action: a tribute to Sir Harold Himsworth. Diabet Med J Br Diabet Assoc. 2011 Dec;28(12):1487–93.

22- Kempner W, Peschel RL, Schlayer C. Effect of rice diet on diabetes mellitus associated with vascular disease. Postgrad Med. 1958 Oct;24(4):359–71.

23- Anderson JW. High carbohydrate, high fiber diets for patients with diabetes. Adv Exp Med Biol. 1979;119:263–73.

24- Anderson JW, Ward K. High-carbohydrate, high-fiber diets for insulin-treated men with diabetes mellitus. Am J Clin Nutr. 1979 Nov;32(11):2312–21.

25- Anderson JW, Ward K. Long-term effects of high-carbohydrate, high-fiber diets on glucose and lipid metabolism: a preliminary report on patients with diabetes. Diabetes Care. 1978 Apr;1(2):77–82.

26- Kempner W, Peschel RL, Schlayer C. Effect of rice diet on diabetes mellitus associated with vascular disease. Postgrad Med. 1958 Oct;24(4):359–71.

27- Anderson JW. High carbohydrate, high fiber diets for patients with diabetes. Adv Exp Med Biol. 1979;119:263–73.

28- Anderson JW, Ward K. High-carbohydrate, high-fiber diets for insulin-treated men with diabetes mellitus. Am J Clin Nutr. 1979 Nov;32(11):2312–21.

29- Anderson JW, Ward K. Long-term effects of high-carbohydrate, high-fiber diets on glucose and lipid metabolism: a preliminary report on patients with diabetes. Diabetes Care. 1978 Apr;1(2):77–82.

30- http://ajcn.nutrition.org/content/66/5/1264.abstract

31- http://livinlavidalowcarb.com/blog/does-butter-raise-insulin-and-make-you-fat-the-low-carb-experts-respond-to-this-claim/7573

32- http://suppversity.blogspot.com/2012/06/whey-more-insulinogenic-than-white.html

33- Kang HC, Chung DE, Kim DW, Kim HD. Early- and Late-onset Complications of the Ketogenic Diet for Intractable Epilepsy. Epilepsia. 2004 Sep 1;45(9):1116–23.

34- Suo C, Liao J, Lu X, Fang K, Hu Y, Chen L, et al. Efficacy and safety of the ketogenic diet in Chinese children. Seizure - Eur J Epilepsy. 2013 Apr 1;22(3):174–8.

35- Wang X, Lin X, Ouyang YY, Liu J, Zhao G, Pan A, et al. Red and processed meat consumption and mortality: dose-response meta-analysis of prospective cohort studies. Public Health Nutr. 2016 Apr;19(5):893–905.

36- Kahn HA, Phillips RL, Snowdon DA, Choi W. Association between reported diet and all-cause mortality. Twenty-one-year follow-up on 27,530 adult Seventh-Day Adventists. Am J Epidemiol. 1984 May;119(5):775–87.

37- Orlich MJ, Singh PN, Sabaté J, Jaceldo-Siegl K, Fan J, Knutsen S, et al. Vegetarian Dietary Patterns and Mortality in Adventist Health Study 2. JAMA Intern Med. 2013 Jul 8;173(13):1230–8.

38- Levine ME, Suarez JA, Brandhorst S, Balasubramanian P, Cheng C-W, Madia F, et al. Low protein intake is associated with a major reduction in IGF-1, cancer, and overall mortality in the 65 and younger but not older population. Cell Metab. 2014 Mar 4;19(3):407–17.

39- Song M, Fung TT, Hu FB, Willett WC, Longo VD, Chan AT, et al. Association of Animal and Plant Protein Intake With All-Cause and Cause-Specific Mortality. JAMA Intern Med. 2016 Aug 1

40- Rohrmann S, Overvad K, Bueno-de-Mesquita HB, Jakobsen MU, Egeberg R, Tjønneland A, et al. Meat consumption and mortality--results from the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition. BMC Med. 2013;11:63.

41- Djoussé L, Gaziano JM. Egg consumption in relation to cardiovascular disease and mortality: the Physicians’ Health Study. Am J Clin Nutr. 2008 Apr;87(4):964–9.

42- Noto H, Goto A, Tsujimoto T, Noda M. Low-Carbohydrate Diets and All-Cause Mortality: A Systematic Review and Meta-Analysis of Observational Studies. PLoS ONE [Internet]. 2013 Jan 25 [cited 2014 May 9];8(1). Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3555979/

43- Fung TT, van Dam RM, Hankinson SE, Stampfer M, Willett WC, Hu FB. Low-carbohydrate diets and all-cause and cause-specific mortality: Two cohort Studies. Ann Intern Med. 2010 Sep 7;153(5):289–98.

44- Due A, et al. No effect of inhibition of insulin secretion by diazoxide on weight loss in hyperinsulinaemic obese subjects during an 8-week weight-loss diet. Diabetes, Obesity and Metabolism, Jul 2007; 9 (4): 566-574.

45- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11590438

46- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9335502

47- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17983584

48- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9931163

49- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15181025

50- http://www.bodyrecomposition.com/fat-loss/insulin-levels-and-fat-loss-qa.html/

51- http://diabetes.diabetesjournals.org/content/56/1/168.full.pdf

52- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2022750

53- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10365981

54- http://www.bodyrecomposition.com/excess-protein-and-fat-storage-qa/

55- http://wholehealthsource.blogspot.com/2011/08/carbohydrate-hypothesis-of-obesity.html

56- http://diabetes.diabetesjournals.org/content/56/1/168.full.pdf